Testele genetice în cazurile de cancer au devenit specificate persoanei (personalizate). Testele genetice pot fi folosite pentru a ajuta la diagnostic, modificarea procedurii de urmărire, predicția prognosticului și selectarea medicamentului potrivit pentru pacienții oncologici. Tulburările care cauzează cancer, mutații genetice, creșterea genelor, ștergerea, translocarea și alte anomalii sunt detectate cu teste genetice.

În Centrul nostru de Diagnostic Genetic, care este licențiat de Ministerul Sănătății și care deține certificatele Serviciului Național de Evaluare a Calității Externe al Regatului Unit (UKNEQAS), München Ludwig Maximilian University (LMU) toate testele citogenetice, moleculocitogenetica si genetica moleculara pentru diagnosticarea cancerului, tratament și prognostic, care sunt reglementate de Rețeaua Națională de Cancer Comferensiv (NCCN), sunt rulate din sânge, măduvă osoasă, cultură celulară, țesut tumoral proaspăt și blocuri de parafină.

Teste genetice personalizate/personalizate

Toate anomaliile cromozomiale, translocările, ștergerile care cauzează cancer hematologic sunt detectate prin metode citogenetice și citomoleculare convenționale la Centrul de Boli Genetice și Diagnostic. Mai mult, efectuăm „secvenţierea directă a ADN-ului” pentru a defini orice mutaţii distincte sau indistincte pentru bolile oncologice şi genetice.

Împreună cu cancerul hematologic, efectuăm analize genetice pentru cancerul de sân, colorectal, pulmonar și prostată. Încercăm să definim nu numai factorii genetici de diagnostic, ci și prognostic (factori care vor afecta succesul tratamentului și rezultatul pacientului) înainte de planificarea tratamentului.

Cancerul de sân

BRCA1 şi BRCA2 sunt genele relevante pentru riscul de cancer mamar şi ovar. Este cunoscut faptul că existența unei mutații pe aceste gene crește riscul de cancer mamar și overy și cu o porțiune inferioară, cancer de colon și pancreas în rândul femeilor și riscurile de cancer de sân și de prostată în rândul bărbaților. Riscul de cancer mamar pe tot parcursul vieții în rândul tuturor femeilor din societate este calculat ca% 13.2, pe de altă parte, același risc este calculat ca% 36-85 în rândul femeilor care poartă formele mutante ale genelor BRCA1 sau BRCA2. În centrul nostru, existența mutației cunoscute sau necunoscute este analizată prin scanarea axonului aparținând genelor prin metoda „secvențiere directă a ADN-ului”. Peștele și amplificarea Her2 Neu Gen sunt operate din blocul de parafină de țesut mamar.

Cancer colorectal

K-RAS este un proto-oncogenic. K-ras gena se conectează la GTP cu un stimul extern care stimulează creșterea și diviziunea celulară și joacă un rol fiziologic în creșterea și diviziunea celulelor, devenind activ și transferând stimulul la linia de mesaj intracelular. A câștigat importanță determinarea metodei de tratament în funcție de examinarea zonei genetice Kras constând din 7 părți și după examinarea dacă modificările genetice se găsesc sau nu la pacienții cu cancer de colon. Se determină că mutația părții numite kodon 12 și 13 și situată în primul exo al genei Kras conduce rezistența la medicament la pacienți. Din acest motiv, examinarea acestei zone înainte de tratament determină abordarea tratamentului. În consecință, se subliniază faptul că abordarea similară este importantă pentru pacienții cu cancer la nivelul capului și gâtului.

Cancerul pulmonar

Mutaţiile somatice ale receptorilor factorului de creştere epidermică (EGFR) în cancerele pulmonare non- mici sunt cunoscute ca factor de creştere a biodisponibilităţii tratamentului cu „gefinitib” utilizat ca inhibitor al EGFR. Conform faptului că analiza ADN-ului EGFR este capabilă să conducă protocolul de tratament la pacienții cu cancer pulmonar și pancreatic și în funcție de data științifică obținută din studii, mutațiile există frecvent la 18, 19, 20 și 21 exon. Au fost proiectate grunduri și optimizarea a fost realizată pentru a putea face analiza secvențială a acestor patru exoni importanți. În centrul nostru, mutațiile pot fi detectate prin investigarea analizei secvenței acestor patru exoni importanți. EGFR, amplificarea ROS1 și ALK EML/ALK t (2; 5) translocarea/fuziunea sunt privite cu peștii.

MDR1, MDR2, MRP1, MRP2, cittidină deaminază, timdilat sintază Analiza expresiei genelor: Celulele tumorale pot dezvolta rezistență la unul sau mai multe citostatice cu diferite mecanisme. Rezistenţa apare în general din mutaţiile spontane ale celulelor canceroase. Fenotipul rezistent iese din perioada timpurie când nu poate fi determinat în clinică. Tratamentele în care medicamentele cu mecanism de afectare diferit sunt utilizate în combinaţie şi realizate într-o perioadă timpurie înainte de apariţia populaţiilor de celule rezistente cresc succesul tratamentului cancerului. Rezistența la medicamente este cel mai important handicap pentru succesul tratamentului atât al cancerului pulmonar cu celule mici, cât și al celui cu celule mici. Un rol important în mecanismul de rezistenţă joacă genele MDR1, MDR2, MRP1, MRP2, citdină deaminază, timidilat sintază care sunt responsabile pentru rezistenţa la medicamente multiple în cancerul pulmonar. În centrul nostru expresia genei aparținând tuturor acestor gene poate fi analizată cantitativ.

Tumorile cerebrale

Amplificări EGFR în conformitate cu tipul de cancer sau 1p,19q Co ștergeri cu Fish.