Генетические тесты на онкологические заболевания стали индивидуальными (индивидуализированными). Генетические тесты могут использоваться для диагностики, изменения процедуры последующего наблюдения, прогнозирования лечения и выбора правильного препарата для онкологических пациентов. Заболевания, вызывающие рак, генетические мутации, увеличение генов, делеции, транслокации и другие аномалии, выявляются с помощью генетических тестов.

В нашем Центре генетической диагностики, лицензированном Министерством здравоохранения и имеющем сертификаты Национальной службы внешней оценки качества Соединенного Королевства (UKNEQAS), Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана (LMU), проводятся все цитогенетические, молекулярно-цитогенетические и молекулярно-генетические тесты для диагностики, лечения и лечения рака. прогнозы, которые регулируются Национальной сетью комплексных онкологических заболеваний (NCCN), основываются на крови, костном мозге, культуре клеток, свежей опухолевой ткани и парафиновых блоках.

Индивидуальные / Специализированные генетические тесты

Все хромосомные аномалии, транслокации, делеции, вызывающие гематологический рак, выявляются традиционными цитогенетическими и цитомолекулярными методами в Центре генетических болезней и диагностики. Более того, мы выполняем «прямое секвенирование ДНК» для определения любых отчетливых или нечетких мутаций онкологических и генетических заболеваний.

Наряду с генетическими тестами на гематологическое онкозаболевание, мы проводим генетический анализ на рак груди, колоректального рака, легких и простаты. Мы стараемся определить не только диагностические, но и прогностические генетические факторы (факторы, которые будут влиять на успех лечения и результат лечения для пациента) перед планированием лечения.

Рак молочной железы

BRCA1 и BRCA2 – это гены, связанные с риском рака груди и яичников. Известно, что наличие мутации в этих генах увеличивает риск рака груди и рака яичников, в меньшей степени – рака толстой кишки и поджелудочной железы у женщин и риска рака груди и простаты у мужчин. Пожизненный риск рака груди среди всех женщин в обществе рассчитывается как% 13,2, с другой стороны, тот же риск рассчитывается как% 36-85 среди женщин, которые несут мутировавшие формы генов BRCA1 или BRCA2. В нашем центре наличие известной или неизвестной мутации анализируется путем сканирования аксона, принадлежащего генам, методом «прямого секвенирования ДНК». Амплификация Fish и Her2 Neu Gen осуществляется из парафинового блока ткани груди.

Колоректальный рак

K-ras является протоонкогенным. Ген K-ras соединяется с GTP с помощью внешнего стимула, стимулирующего рост и деление клеток, и играет физиологическую роль в росте и делении клеток, становясь активным и передавая стимул во внутриклеточную коммуникационную линию. Важное значение приобрело определение метода лечения на основании обследования генетической области Краса, состоящего из 7 частей, и после обследования, обнаружены ли генетические изменения у пациентов с раком толстой кишки. Установлено, что мутация части, названной кодоном 12 и 13 и расположенной в 1-м экзо гена Kras, приводит к устойчивости к лекарствам у пациентов. По этой причине осмотр этой области перед лечением определяет тактику лечения. Соответственно, подчеркивается, что подобный подход важен для пациентов с раком мозга и шеи.

Рак легких

Соматические мутации рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) при немелкоклеточном раке легких известны как фактор, увеличивающий биодоступность лечения «гефинитиб», используемого в качестве ингибитора EGFR. Согласно тому факту, что анализ ДНК EGFR может руководить протоколом лечения пациентов с раком легких и поджелудочной железы, и согласно научным данным, полученным в результате исследований, мутации часто существуют на 18, 19, 20 и 21-м экзоне. Были разработаны праймеры и реализована оптимизация, чтобы можно было провести анализ последовательности этих четырех важных экзонов. В нашем центре мутации можно обнаружить, исследуя анализ последовательности этих четырех важных экзонов. EGFR, амплификация ROS1 и транслокация / слияние ALK EML / ALK t (2; 5) исследуются с помощью Fish..

MDR1, MDR2, MRP1, MRP2, цитидин дезаминаза, анализ экспрессии генов тимидилатсинтазы: опухолевые клетки могут развить устойчивость к одному или нескольким цитостатикам с различными механизмами. Устойчивость обычно возникает из-за спонтанных мутаций в раковых клетках. Устойчивый фенотип проявляется в раннем периоде, когда его невозможно определить в клинике. Лечение, при котором лекарственные средства с различным механизмом воздействия используются в комбинации и делаются на раннем этапе до появления устойчивых популяций клеток, повышают эффективность лечения рака. Устойчивость к лекарствам является наиболее важным препятствием для успешного лечения как мелкоклеточного, так и немелкоклеточного рака легкого. Гены MDR1, MDR2, MRP1, MRP2, цитидиндезаминазы, тимидилатсинтазы, которые ответственны за множественную лекарственную устойчивость при раке легких, играют важную роль в механизме устойчивости. В нашем центре экспрессия генов, принадлежащих всем этим генам, может быть проанализирована количественно.

Опухоли головного мозга

Амплификации EGFR в соответствии с типом рака или делеции 1p, 19q Co с помощью Fish.